Proje Durumu: Devam Ediyor
Proje Yürütücüsü: Prof. Dr. Özgür KAYNAR
Proje Kodu: KÜ-İHT/2023-12
Proje Başlama Tarihi: 08.11.2023
Proje Süresi: 24 Ay

Diyabetik ketoasidoz (DKA) hiperglisemi, hiperketonemi ve metabolik asidoz ile karakterize diyabetin akut metabolik bir komplikasyonudur. DKA çoğunlukla tip 1 diabetes mellitusta görülür. DKA tanısı, hiperglisemi varlığında metabolik asidozun neden olduğu hiperketoneminin tespit edilmesiyle konur. Tedavinin başta insülin replasmanı olmak üzere farklı basamakları vardır. DKA, insülin seviyeleri vücudun temel metabolik gereksinimlerini karşılamakta yetersiz kaldığında gelişir. İnsülin eksikliği mutlak (örneğin, eksojen insülin uygulamasındaki gecikmeler sırasında) veya göreceli (örneğin, normal insülin dozları fizyolojik stres sırasında metabolik ihtiyaçları karşılamadığında) olabilir. Ketozise eğilimli tip 2 diyabet, bazen obez hastalarda, genellikle Afrika (Afrikalı-Amerikalı veya Afro-Karayip) kökenli olanlarda ortaya çıkan tip 2 diyabetin bir çeşididir. Ketozise eğilimli diyabeti (Flatbush diyabeti olarak da adlandırılır) olan hastalarda hiperglisemi ile birlikte beta hücre fonksiyonlarında önemli ölçüde bozulma olabilir ve bu nedenle hiperglisemi meydana geldiğinde DKA şekillenme olasılığı daha yüksektir. İnsülin eksikliği ve karşı düzenleyici hormonlardaki (glukagon, katekolaminler, kortizol) artış, vücudun enerji için glikoz yerine trigliseritleri ve amino asitleri metabolize etmesine neden olur. Sınırsız lipoliz nedeniyle serum gliserol ve serbest yağ asitleri seviyeleri yükselir. Alanin seviyeleri kas katabolizması nedeniyle yükselir. Gliserol ve alanin, insülin eksikliğine eşlik eden aşırı glukagon tarafından uyarılan hepatik glukoneogenez için substrat sağlar. Glukagon ayrıca serbest yağ asitlerinin ketonlara mitokondriyal dönüşümünü de uyarır. İnsülin normalde serbest yağ asidi türevlerinin mitokondriyal matrikse taşınmasını engelleyerek ketogenezi bloke eder, ancak ketogenez insülin yokluğunda da devam eder. Üretilen başlıca ketoasitler, asetoasetik asit ve beta-hidroksibütirik asit, metabolik asidoz yaratan güçlü organik asitlerdir. Biyokimyasal olarak ketoasidozu önlemenin en hızlı pratik yöntemi ağızdan şeker, özellikle de fruktoz takviyesidir. Ancak fruktozun doğrudan verilmesinde yanlış zamanlama ve dozaj nedeniyle bazı yan etkilerin ortaya çıkma ihtimali vardır. Bu nedenlerle bu projenin temel amacı diyabetin neden olduğu negatif enerji dengesinden kaynaklanan ketoasidozun önlenmesinde kullanılacak aynı zamanda diyabet hastalarının bağışıklık sistemini güçlendirecek kestane balı içerikli api-tarapik şurup geliştirilmesidir.

Eklenecek…

Eklenecek…